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La conexión con el autismo
por Elaine Gottschall



Extracto del capítulo 10 del libro Romper el Circulo Vicioso, 10a edición (en inglés), Copyright 2003.

    "... en muchos niños autistas, el sobrecrecimiento de hongos y bacterias es etiológicamente significativo en la cascada de acontecimientos que dan lugar al autismo o a alguno de los otros trastornos relacionados con el autismo."
Por Jaquelyn McCandless en Children with Starving Brains

"una forma sensible e inofensiva de guerra contra la aberrante población de microbios intestinales es manipular su fuente de energía (alimento) con la dieta... Privando a los microbios intestinales de su fuente de energía, su número disminuye gradualmente junto con las sustancias que producen."
Por Elaine Gottschall en Romper el Círculo Vicioso.

"Janie jugó con una muñeca por la primera vez hoy; Casi me desmayé. Ella inició un abrazo y un beso por primera vez siempre en sus 14 años de vida."
De la mamá de Janie con síndrome de Down, con autismo y problemas gastrointestinales tras un corto tiempo en la dieta de carbohidratos específicos.


  La dieta de carbohidratos específicos ha entrado en el mundo del autismo por “la puerta trasera" - la zona intestinal.  Y lo que parecía ser la puerta trasera –el sistema digestivo- se ha convertido rápidamente en una de las áreas de investigación más estudiadas para determinar una de las causas subyacentes de muchos trastornos dentro del espectro autista.1  Y debido al hecho que la meta de la dieta de carbohidratos específicos es curar el tracto intestinal y librarlo del sobrecrecimiento de bacterias y hongos, se está demostrando ser una intervención dietética muy acertada para muchos niños autistas y que permite conducirlos a una vida de normalidad.

  Este capítulo repasará algo de la investigación que se ocupa del eje Intestino-Cerebro y los trastornos generalizados del desarrollo en elniño.  Mostrara cómo una intervención a nivel intestinal con la dieta de los carbohidratos específicos responde y supera algunas condiciones que se piensa están a la raíz de los trastornos del espectro autista así como algunos casos de epilepsia y de déficit de atención.

  En el capítulo anterior, la Conexión Cerebral, se destaca la investigación de muchos años en los cuales se ha demostrado que varios problemas neurológicos se originan en el sistema digestivo. Y al elevarse el  número de niños autistas en las últimas dos décadas, la atención se ha dirigido de nuevo al tracto intestinal.

  Los padres de niños autistas han sabido siempre que entre los síntomas de sus niños, existen los síntomas de estreñimiento crónico, períodos de diarrea, y de dolor abdominal. Pero hasta hace poco tiempo, esta información de los padres fue tratada como algo sin importancia.  Afortunadamente, ahora la atención se está centrando tanto en estos síntomas físicos como en el comportamiento, y muchos gastroenterólogos están de acuerdo en que "estos niños están enfermos, con molestias y dolor, y no sólo con una disfunción neurológica".2

  Algunos médicos, reconociendo que la dieta puede ser causa de los síntomas intestinales centraron su atención en tratar estos síntomas gastrointestinales como alergias y/o sensibilidades. Al analizar a estos pacientes, encontraron la evidencia de sensibilidades a varios componentes de los alimentos, principalmente al gluten de los cereales y a varios componentes de los productos lácteos.  El comportamiento de muchos niños autistas, aunque no todos, demostró una mejora con el retiro de estos alimentos de su dieta pero aunque el comportamiento a menudo si mejoró, la función intestinal no.  No era inusual que el autor recibiera cartas de padres como la siguiente:

  "Mi hijo tiene casi seis años y tiene autismo. Siguió una dieta libre de gluten y de caseína durante dos años y durante los primeros seis meses pensé ver una mejoría viéndolo menos autoestimulado (repitiendo la misma acción una y otra vez), pero su estimulación ha vuelto. Incluso mientras estaba en esa dieta, él seguía con problemas constantes de estómago, siendo hospitalizado cuatro veces por vómitos y deshidratación. Una vez él sufrió una obstrucción de intestino; y otras veces los médicos no estaban siquiera seguros de qué era lo que le provocaba sus ataques de violentos vómitos. Ningún doctor se tomó la molestia de hacerle una colonoscopía. Le he mencionado a nuestro doctor por años que él parece ser adicto a los chips, a las papas fritas, al ketchup, y a las galletas. Cuando supe acerca de la dieta de carbohidratos específicos, ésta explica su adicción a los carbohidratos y estoy decidida a comenzar rápidamente esta dieta.”

Y otra carta de Patricia:
 
"... mientras tanto, la salud de mi niño más pequeño comenzó a fallar. Él estaba con una dieta libre de gluten estricta debido a su enfermedad celiaca. Pero no lo ayudaba. Estaba sumamente pálido y muy delgado, con poca energía, con diarrea crónica y círculos negros debajo de los ojos. En el fondo de mi corazón, me preocupaba pues sentía que se moría. El equipo de especialistas pediátricos que veíamos no tenía ninguna pista de cómo hacer que mi pequeño mejorara, ni tampoco el médico “alternativo” Dan!  (Defeat Autism now!, ¡venzamos el autismo! por sus siglas en inglés) de mi hija autista. Afortunadamente, para nosotros, esto fue en agosto. Y cada doctor que trataba a mi hijo estaba de vacaciones. En la desesperación, tomé un libro llamado Romper el Circulo Vicioso: salud intestinal mediante la dieta de Elaine Gottschall. Un desconocido me había enviado este libro dos meses antes, después de encontrarse con mi madre y de escuchar acerca de cómo la salud de mi hijo se deterioraba.

  El libro explicaba el por qué mi hijo no prosperaba con la dieta celiaca regular. Sus intestinos estaban muy dañados, él no podría digerir ningún cereal, o los carbohidratos complejos. Al día siguiente, él comenzó la tan llamada dieta de carbohidratos específicos (SCD) descrita en este libro. Sus deposiciones se normalizaron, y él comenzó a crecer y a ganar el peso. Él es ahora un niño de siete años sano y fuerte.

  ¿Qué pasó con la salud de mi hija? Ella no tenía ningún problema digestivo, pero tenía "autismo" y un sobrecrecimiento de bacterias y hongos recientemente descubierto. Un investigador británico encontró una posible relación entre la vacuna triple vírica (MMR por sus siglas en inglés), los problemas intestinales, y el autismo. ¿No sería una dieta que promete curar sus intestinos y ayudar con el sobrecrecimiento de las bacterias y hongos darle la mejor oportunidad de llevar una vida normal?

  Pusimos a Maria en una versión de la SCD sin lácteos. Ella tuvo una reacción terrible de muerte de levaduras que duró una semana a pesar de haber estado tomando Nistatina, un antifúngico muy utilizado. Pero una vez que ella se recupera de esta reacción, alrededor de una semana más tarde, éramos conscientes de que ella crecería y se convertiría en un adulto independiente, gracias a esta dieta notable. Sus últimos síntomas, tales como mezclar el orden de las palabras en una oración, desaparecieron. Su contacto visual llegó a ser normal. Para el momento en que ella tenía 4 años y medio, un año después de su diagnóstico, nadie diría que ella fue alguna vez "autista."

  La información de estos padres se repite a través de la comunidad autista: aunque algunas proteínas dietéticas parecen agravar los síntomas del comportamiento, su retiro no está tratando los problemas gastrointestinales. Además, llega a ser cada vez más evidente que al retirar algunas proteínas dietéticas, se debe continuar y quitar cada vez  más y más de la dieta con la esperanza de alcanzar y sostener el progreso hasta el momento que a estos niños les quedan pocas cosas para comer en forma de alimento nutritivo. Los padres se quejan continuamente de la adicción de sus niños a los carbohidratos.

  El Dr. J. O. Hunter en 1991 describió este dilema de tratar a pacientes con síntomas gastrointestinales como alergias o sensibilidades al alimento. Él indicó que los pacientes que exhiben sensibilidades no siguen el tipo clásico de reacción alérgica del Tipo I. Si estas intolerancias no son alergias, entonces pueden ser un desorden de la fermentación bacteriana en el colon y los trastornos podrían ser más apropiadamente llamados "trastornos enterometabólicos (intestinales)."3

  La dieta de carbohidratos específicos trata estos desafíos gastrointestinales en el autismo de la misma manera como lo ha estado haciendo con éxito para las enfermedades inflamatorias del intestino - como un trastorno de la fermentación bacteriana y de los problemas que sobrevienen debido a esta fermentación bacteriana. Los problemas que resultan de la fermentación bacteriana son:
  1. producción de grandes cantidades de ácidos grasos volátiles de cadena corta (ácidos orgánicos)
  2. bajar el pH de la sangre pues es ahí que estos ácidos se absorben
  3. sobre crecimiento de bacterias porque los carbohidratos ingeridos proporcionan el alimento para la proliferación bacteriana
  4. mutación de algunas bacterias tales como E. coli debido al cambio en el pH en su ambiente colónico
  5. exceso de producción de toxinas causadas por el sobre crecimiento de algunas bacterias patológicas.


  La fermentación bacteriana ocurre cuando los carbohidratos no digeridos escapan a la digestión y absorción, y terminan en las partes inferiores del intestino delgado y del colon. Contrariamente a las dietas que eliminan solamente ciertas proteínas basadas en pruebas parar demostrar sensibilidades a las proteínas, y que permiten el consumo ilimitado de almidones y de azúcares, la dieta de carbohidratos específicos (SCD) se diseñó para alimentar al niño óptimamente y para reducir al mínimo la fermentación bacteriana.

  Coleman y Blass en 1985 en The Journal of Developmental Disorders (El Diario de los Trastornos del desarrollo, en inglés) divulgaron la primera evidencia que el autismo podría estar ligado al metabolismo (digestión) de los carbohidratos.4 Estos investigadores reportaron que habían encontrado el síndrome de acidosis con D-láctico en niños autistas.  Su trabajo estuvo basado en informes de los años 70 y de los años 80 que demostraban que los carbohidratos no digeridos se transformaban por la acción bacteriana en el intestino a una sustancia, el ácido D-láctico.  Se sabe que la presencia de altas cantidades de ácido D-láctico en el torrente sanguíneo puede provocar comportamiento extraños. Este libro (Romper el Circulo Vicioso) discute además investigaciones previas referente a la acidosis D-láctica en el capítulo 7, La Conexión Cerebral.5, 6, 7, 8, 9, 10, 11

Existen dos métodos para tratar esta producción anormal del ácido D-láctico: (1) el uso de antibióticos para matar a las bacterias que producen esta sustancia, un método utilizado a menudo en medicina, y (2) disminuir la cantidad de carbohidratos fermentables sobre los cuales las bacterias se alimentan para producir el ácido D-láctico. Puesto que la terapia antibiótica está acompañada a menudo por otros efectos secundarios, parece razonable sugerir cambios dietéticos para lograr el mismo objetivo, o como apoyo a una eventual intervención médica con antibióticos.

  El año 2000 trajo consigo investigación fundamental para establecer la conexión del autismo al sistema gastrointestinal.  Se reportó que entre 385 niños del espectro autista, 46% presentaban síntomas gastrointestinales significativos, en comparación con solo el 10% de casi 100 niños sin autismo, confirmando lo que ya sabían los padres. 12

  Apareció una ráfaga de artículos científicos notables, primero, en el diario médico británico, Lancet13 y luego en el diario norteamericano de gastroenterología, The American Journal of Gastroenterology  (Wakefield)14, demostrando concluyentemente que una seria patología intestinal  fue encontrada en más de la mitad de los pacientes autistas. Estos problemas intestinales se extendieron de moderado a severo incluyendo esofaguitis, gastritis y enterocolitis junto con la presencia de la hiperplasia nodular linfoide. Algunas de estas patologías intestinales se asemejaron a la enfermedad de Crohn así como a la Colitis Ulcerosa. Como era de esperarse, de la investigación anterior hecha sobre problemas intestinales (véase las páginas 22-24), también fue encontrado por Horvath et al14 que había una baja actividad enzimática digestiva de los carbohidratos (véanse los diagramas de microvellosidades dañadas en el capítulo La Digestión de los Carbohidratos) aunque la función pancreática era normal.

  El informe de Horvath concluyó diciendo que los desórdenes gastrointestinales desconocidos, especialmente esofaguitis con reflujo y la malabsorción de los disacáridos, pueden contribuir a los problemas de comportamiento en los pacientes autistas no verbales.

  Los informes adicionales de resultados  del Hospital General de Harvard en Massachusetts (Estados Unidos) demostraron concluyentemente que la digestión de los carbohidratos se está obstaculizando al nivel de las células intestinales absorbentes.16

  Los resultados iniciales de la investigación sobre autismo en el Hospital General de Harvard Massachussets, en el cual realizaron pruebas a 400 niños autistas, encontraron que: (1) la deficiencia de la lactasa fue encontrada en el 55% de los niños autistas participantes, (2) la deficiencia combinada de las enzimas de disacáridos fue encontrada en el 15%; y (3) los análisis de enzimas correlacionaban bien con las pruebas de exhalación de hidrógeno (la prueba de presencia de hidrógeno en el aliento mide la cantidad de gas de hidrógeno emitida cuando los microbios intestinales fermentan los carbohidratos no absorbidos).

  Este trabajo actual, sobre la disminución de la digestibilidad de los disacáridos dietéticos que conducen a la mala absorción, forma la base para la terapia de la dieta de carbohidratos específicos. Su meta es mantener la ingestión de los disacáridos en el mínimo, evitando la lactosa, la sucrosa, la maltosa y la isomaltosa (remanentes de la digestión del almidón) y proporcionar una dieta nutritiva, curativa, sin estos azúcares dobles, y privar al mundo microbiano del intestino de un exceso de carbohidratos fermentables.

  Es bien sabido que los compuestos producidos en la zona intestinal pueden entrar en la circulación sanguínea y cruzar a través de la sangre la barrera del cerebro.17 Los gastroenterólogos son conscientes de este fenómeno, pues tratan los efectos neurológicos de una enfermedad del hígado, la encefalopatía hepática. Se han publicado reportes que explican cómo estas toxinas del tracto intestinal afectan a las sustancias neurotransmisoras en el cerebro.18 Otra investigación de E.R.Bolte 19 en un esfuerzo de correlacionar síntomas del comportamiento del autista con el tracto intestinal, investigó como la toxina de una bacteria, Clostridium tetani, podría encontrar su camino desde el tracto intestinal hasta el sistema nervioso central vía el nervio vago.

  Pero hay desacuerdo todavía entre los investigadores en cuanto a qué constituyen las toxinas del aparato gastrointestinal y cuáles son sus orígenes. Una vez más:  ¿Son derivados de las proteínas o son producto de la acción bacteriana intestinal? Esta pregunta fue tratada en un trabajo de investigación excepcional publicado en Neuropsychobiology (neuropsicobiología en inglés) en el año 2002, cuyos autores son el Dr. Harumi Jyonouchi et al.20 El grupo del Dr. Jyonouchi fue el primero en explicar cómo las toxinas bacterianas del intestino pueden dar lugar a sensibilidades a ciertas proteínas alimenticias, y echa la luz en el enigma del cual viene primero: alergias / sensibilidades  que pueden conducir a la inflamación intestinal, o más bien sobrecrecimiento bacteriano y de hongos (infecciones) que puede conducir a las sensibilidades a ciertas proteínas alimenticias. La pregunta se puede contemplar como “¿cómo puede el sistema inmune natural del cuerpo, reaccionando a las toxinas de ciertas bacterias de la pared intestinal, causar las sensibilidades a las proteínas tales como las de la caseína y del gluten?" Los autores sugieren que la causa de la raíz de la sensibilidad a las proteínas del alimento puede ser una sensibilidad subyacente a la endotoxina, que se presenta en las superficies de bacterias de tipo gramnegativo en la flora intestinal: el componente lipopolisacárido de la pared de ciertas bacterias presentes en el intestino.21

  Esta respuesta a una endotoxina de células bacterianas intestinales se considera una respuesta inmunológica natural, una forma antigua de defensa cifrada en los genes como rasgo heredado. Esta reacción inmune natural a la toxina bacteriana podría estimular la producción de anticuerpos y citotoxinas, iniciadores de una respuesta inflamatoria, como parte de una adaptada respuesta inmune.22 La investigaciones del Dr. Jyonouchi son una tentativa de contestar a la cuestión de por qué hay patología gastrointestinal en los niños que exhiben trastornos del espectro autista e invita a la comunidad de investigación a que explore la intervención dietética para mejorar los síntomas del comportamiento del autista. Es la esperanza del autor que este libro será de ayuda a la comunidad de investigación en entender cómo los componentes moleculares de alimentos comúnmente ingeridos afectan este problema y cómo cambiar la dieta del niño puede, romper de hecho el círculo vicioso.

  Nota importante a los padres de niños autistas:

  Cuando sigan la dieta de carbohidratos específicos, es importante recordar que durante la primera semana hasta los diez días, están ocurriendo cambios profundos en la zona digestiva: los centenares de diversas familias de microorganismos están cambiando sus funciones metabólicas debido a la carencia de los alimentos a los cuales han estado acostumbrados y de las cuáles ahora se están privando. Algunos niños pueden estar bien incluso durante la primera semana. Pero otros pasarán con un período de ajuste a lo que algunos se referirán como de "desintoxicación".  Será provechoso durante este período encontrar la ayuda de los muchos otros padres que han pasado por este cambio. El ir a las siguientes páginas web puede serle de ayuda.

BreakingTheViciousCycle.info (en inglés)
Pecanbread.com (en inglés)
PandeNuez

  Es especialmente importante que usted lea la información en estas páginas web referente a la introducción de los productos lácteos. Entonces podrá usted tomar la decisión si sigue la dieta de los carbohidratos específicos con o sin productos lácteos.

 


Referencias

  1. Ashwood, P., S.H. Murch, A. Anthony., A.A. Pellicer, F. Torrente, M.A. Thomson, J.A. Walker-Smith, y A.J. Wakefield. 2003.  “Poblaciones intestinales de linfocitos en niños con autismo regresivo: Evidencia de una extensa inmunolopatología mucosa”. (Intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism: Evidence for extensive mucosal immunopathology.)  Journal of Clinical Immunology 23(6):504-517.

2. Buie, T., H. Winter y R. Kushak. 2002. “Resultados preliminares en la investigación gastrointestinal de pacientes autistas”. (Preliminary findings in gastrointestinal investigation of autistic patients.) 3. J.O. Hunter. 1991. “Alergias alimenticias o trastornos enterometabólicos.” (Food allergy or enterometabilic disorder.) Lancet 338: 495-496.

4. Coleman, M. y J.P. Blass. 1985. “La acidosis láctica del autismo”. (Autism lactic acidosis). Journal of Autism and Developmental disordes 15:1-8.Cuatro pacientes quiénes describen que tienen dos síndromes coexistentes: el síndrome del comportamiento del autista y el síndrome bioquímico de la acidosis láctica. Uno de los cuatro pacientes también tenía hiperuricemia e hiperuricosuria. Estos pacientes sugieren la posibilidad que un subgrupo del síndrome del autismo se puede asociar a errores innatos en el metabolismo de los carbohidratos.

5. Man S. Oh, K.R. Phelps, M. Traube, J.L. Barbosa-Salvidar, C. Boxhill, y H.J. Carroll . 1979. “Acidosis D-láctica en un hombre con el síndrome del intestino corto”. (D-lactic acidosis in a man with the short-bowel síndrome). The New England Journal of Medicine 301:249-252. 6. Stolberg, L., R. Rolfe, N. Gitlin, J. Merritt, L. Mann, Jr., J. Linder, y S. Finegold. 1982. “Acidosis D-láctica debido a la flora anormal.” (D-lactic acidosis due to abnormal flora). The New England Journal of Medicine 306:1344-1348.

7.  Perlmutter, ADO, J.T. Boyle, J.M. Campos, J.M Egler, y J.B. Watkins, 1983. “Acidosis D-láctica en niños: una complicación metabólica inusual de la resección del intestino delgado”. (D-lactic acidosis in children: an unusual metabolic complication of small bowel resection).  The Journal of Pediatrics 102:234-238.

8.  Haan, E., G. Brown, A. Bankier, D. Mitchell, S. Hunt, J. Blakey, y G. Barnes. 1985. “Enfermedades agudas causadas por productos del metabolismo bacteriano en niños con intestino corto”. (Severe illness caused by the products of bacterial metabolism in a child with a short gut). European Journal of Pediatrics 144:63-65.

9.  Traube, M., J. Bock, y J.L. Boyer. 1982. “Acidosis D-láctica después de una derivación yeyunoileal.” (D-lactic acidosis after jenunoileal bypass.) The New England Journal of Medicine 307:1027.

10. Mayne, A.J., D.J. Handy, M.A. Preece, R.H. George, e I.W. Booth. 1990. “Control dietético de la acidosis D-láctica en el síndrome de intestino corto.” (Dietary management of D-lactic acidosis in short bowel syndrome). Archives of Diseases of Childhood 65:229- 231.

11. Thurn, J.R., G.L. Pierpont, C.W. Ludvigsen, y J.H. Eckfeldt. 1985. “Encefalopatía por D-lactatos”. (D-lactate encephalopathy). The American Journal of Medicine 79:717-721.

12. Melmud, R., C. K. Schneider, R. A. Fabes, et al. 2000. Marcadores metabólicos y síntomas gastrointestinales en niños con autismo y trastornos relacionados. (Metabolic markers and gastrointestinal symptoms in children with autism and related disorders). Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 31:A116.

13. Wakefield, A.J., S. H. Murch, A. Anthony, J. Linnell, D. M. Casson, M. Malik, M. Berclowitz, A.P. Dhillon, M. A. Thomson, P. Harvey, A. Valentine, S.E. Davies, y J. A. Walker-Smith. 1998. “Hiperplasia ileolinfoide, colitis no especificada y trastornos generalizados del desarrollo en niños”. Iieallymphoid hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet 351: 637-41.

14. Wakefield, A.J., A. Anthony, S.H. Murch, M. Thomson, S.M. Montgomer, S. Davies, J. J. ÓLeary, m. Berelowitz, y J.A. Walker-Walker-Smith. 2000. “Enterocolitis en niños con problemas del desarrollo.” (Enterocolitis in children with developmental disorders). American Journal of Gastroenterology 95:2285-2295.

15. Hovarth, K., J.C. Papadimitriou, A. Rabsztyn, C. Drachenberg, y J. T. Tildon. 1999.  “Anomalías gastrointestinales en niños con trastornos autistas.” (Gastrointestinal Abnormalities in children with autistic disorder). Journal of Pediatrics 135: 559-63.

16. Harvard Autism Project. 2002. “Resultados iniciales de la investigación sobre autismo”. (Initial Autism Research Findings) Harvard Massachussets General Hospital.

17. Wakefield, A. J. 2002. “El eje intestino-cerebro en los trastornos del desarrollo en la niñez”. (The gut-brain axis in childhood developmental disorders). En Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Lippincott Williams & Wilkins, Inc., Philadelphia.

18. Butterworth, R. F. 2000. “Complicaciones de la cirrosis III hepática, encefalopatía.” (Complications of cirrosis III hepatic Encephalopathy). Journal of Hepatology 32:171-180.

19. Bolte, E. R. 1998. “El Autismo y el Clostridium tetani”. (Autism and Clostridium tetan). Medical Hypothesis 55:133-44.

20. Jyonouchi, H, S. Sun, y N. Itokazu. 2002. “Inmunidad innata asociada con respuestas inflamatorias y producción de citosina contra proteínas alimenticias corrientes en pacientes en el espectro del autismo”. (Innate immunity associated with inflamatory responses and cytokine production against common dietary proteins in patients with autism spectrum disorder). Neuropsychobiology 46:76-84.

21. Ulevitch, R.J. y P.S. Tobias. 1999. “Reconocimiento de bacterias gramnegativas y endotoxinas por el sistema inmune innato”. (Recognition of gramnegative bacteria and endotoxin by the innate inmune system). Current Opinions Immunology. 11:19-22. Hasta hace aproximadamente 10 años se desconocían los mecanismos exactos que controlaban las respuestas celulares a la endotoxina - o lipopolisacárido (LPS) – de las bacterias gramnegativas. Ahora un cuerpo considerable de evidencias apoya un modelo donde los LPS o las partículas que contienen el LPS (incluidas las bacterias intactas) forman complejos con un suero protéico conocido como proteína de unión LPS; los LPS en el complejo se transfieren posteriormente a otra proteína de unión LPS, la CD14. Esta última se encuentra en la membrana del plasma de la mayoría de los tipos de la célula del linaje mieloide, así como en el suero en su forma soluble. La unión de LPS de estas dos formas del CD14 da lugar a la activación de los tipos de célula de linaje mieloide y del no mieloide, respectivamente.

22.  Medzhitov, R. y C. Janeway. 2000. “Inmunidad innata”. (Innate immunity). The New England Journal of Medicine 343:338-344.

 


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